تعریف از زوال عقل :
بر اساس DSM IV زوال عقل به نقایص شناختی چندگانه ای اطلاق می شود که شامل تخریب حافظه بدون اختلال هوشیاری است.کارکردهای شناختی که در زوال عقل ممکن است آسیب ببیند عبارتند از : هوش کلی – حافظه و یادگیری – زبان – حل مساله – جهت یابی – ادراک – توجه و تمرکز – قضاوت و تواناییهای اجتماعی. این اختلال ممکن است پیشرونده یا ثابت، دائمی یا برگشت پذیر باشد. تقریباً 15 درصد افراد دچار زوال عقل بیماری های برگشت پذیر دارند، به شرط اینکه قبل از پیدایش آسیب های برگشت ناپذیر درمان شروع شود. برگشت پذیری احتمالی زوال عقل بستگی به اختلال زمینه ای و دسترسی به درمان موثر و استفاده از آن دارد.
همه گیر شناسی زوال عقل :
زوال عقل اساساً بیماری سالمندان است. در ایالات متحده 5 درصد از افراد بالای 65 سال زوال عقل شدید دارند و 15 درصد به زوال عقل خفیف دچار هستند. همچنین 20 % افراد بالای 80 سال مبتلا به زوال عقل شدید هستند. شایعترین نوع زوال عقل آلزهایمر است و 50 تا 60 % کل بیماران دچار زوال عقل به این نوع زوال عقل دچار هستند. حدود 5 درصد افرادی که به سن 65 سالگی می رسند مبتلا به زوال عقل نوع آلزهایمر هستند که این میزان در سنین 85 سال و بالاتر به 15 تا 25 درصد می رسد. بیماران مبتلا به زوال عقل نوع آلزهایمر بیش از 50 درصد تخت های آسایشگاههای سالمندان را اشغال می کنند. عوامل خطرساز بروز زوال عقل نوع آلرهایمر عبارتند از : جنس مونث- داشتن وابستگان درجه یک مبتلا به این اختلال و وجود سابقه ی ضربه ی سر. سندرم واون نیز به طور مشخصی با بروز زوال عقل نوع آلزهایمر ارتباط دارد. این بیماری عموماً در اواخر عمر شروع می شود و اغلب سن شروع آن در دهه ی هفتم- هشتم و نهم وپس از آن است، اما در موارد نادر این اختلال در دهه ی پنجم و ششم عمر ظاهر می شود که به زوال عقل زودرس مشهور است. بروز بیماری آلزهایمر نیز با بالا رفتن سن افزایش میابد و میزان آن 0.5 درصد در سال برای سنین 65 تا 69 سالگی ، 1 درصد در سال برای سنین 70 تا 74 سالگی، 2 درصد درسال برای سنین 75 تا 79 سالگی، 3 درصد در سال برای سنین 80 تا 84 سالگی، 8 درصد در سال برای سنین 85 سالگی به بالاست. پیشرفت تدریجی است و به طور متوسط از زمان شروع علایم تا هنگام مرگ 8 تا 10 سال طول می کشد.
زوال عقل نوع آلزهایمر :
بیماری آلزهایمر شایعترین شکل زوال عقل پیش از کهولت نیز هست این اصطلاح به معنای کاهش ظرفیت روانی به علت ضایعه ی عفونی مغزی است. در افراد مسن تر معمولاً زوال تدریجی عقل با افت فزاینده حافظه همراه است. تباهی مستمر بافت عصبی به مختل ساختن تکلم، حرکتهای غیر ارادی بازوها و پاها و در برخی موارد به حمله ی ناگهانی منتهی می شود. هنگامی که نشانه این بیماری ابتدا در زمینه ی عقلی ظاهر می شود، ممکن است فرد درباره ی تواناییهای خود دچار اضطراب شود. این بیماری، بیماری دهه ی 1990 نیز نامیده شده است. بیماری آلزهایمر نخستین بار در سال 1907 توسط عصب شناس آلمانی به نام الیوس آلزهایمر توصیف شد. او در کالبد شکافی یک بیمار که پس از پیشرفت سریع زوال عقل فوت کرده بود، ساختارهای طناب مانند در هم پیچیده ای که جانشین سلولهای عادی مغز وی شده بودند یافت. در زیر میکروسکوپ معلوم شد که سلولهای عصبی که چنین ظاهری داشتند در داخل دارای دو ساختار سخت غیر عادی هستند که پلاک و گره نامیده می شوند. هر چه شمار این پلاکها و گره ها بیشتر باشد ، ناتوانی عقلی بیمار شدیدتر است. بدین ترتیب به نظر می رسد که زوال عقل از نوع آلزهایمر، جریان آسیب شناختی خاصی دارد.
شیوع بیماری آلزهایمر :
بیماری آلزهایمر شایعترین بیماری دژنراتیو است. این بیماری در اواخر بزرگسالی و سالمندی ظاهر شده وشیوع آن در جمعیت بالای 60 سال بین 4 تا 5 درصد و در جمعیت بالای 65 سال بین 15 الی 20 درصد افراد به نوعی زوال عقل مبتلا هستند. که از این تعداد 50% به آلزهایمر مبتلا می باشند. رقم این بیماری در کشورهای پیشرفته صنعتی بیشتر است. تقریباً در 15 % موارد بیماری، خانوادگی است و متوسط طول دوره ی بیماری آلرهایمر حداقل 7 سال و حداکثر 10 سال می باشد. این بیماری در بین زنان فراوانتر از مردان است. به هنگام مرگ، تقریباً زوال عقل، جسمی و رفتاری امری عادی است.
سیر بیماری :
به طور معمول بیماران مبتلا به آلزهایمر سه مرحله ی خفیف – متوسط- شدید را پشت سر می گذارند. در مرحله ی خفیف ، بیمار فراموشیهای پراکنده ای دارد، گاهی در جهت یابی های روزمره دچار مشکل می شود. علاوه بر این ممکن است فرد مبتلا تا حدودی از اجتماع منزوی شده و نیاز به کمک اطرافیان پیدا کند. اما در مرحله ی متوسط ابتدا حافظه ی یادآوری و سپس حافظه ی باز شناسی مختل می شود . به تدریج بیمار اختلالهای دیگری نشان می دهد. وی قادر به انجام مهارتهای پیچیده نیست و گاهی مشکلات خلقی و انزواطلبی نشان می دهد. در مرحله ی شدید بیمار ممکن است قادر به محبت کردن یا حتی راه رفتن نباشد . رفتارهایی چون بیقراری- پرخاشگری و حالات تخریبی پیدا می کند. بعضی از بیماران دچار هذیان، توهم، و حالتهای پارانوئیدی می شوند. سیر بیماری گاهی بین 6 تا 20 سال طول می کشد.
تشخیص :
تشخیص بیماری تنها با تکه برداری از بافت زنده یا مرده امکان پذیر است. از این رو ، اکثریت پزشکان از طریق حذف احتمال بیماریهای دیگر به تشخیص بیماری می رسند. در حال حاضر، فنونی چون ct-scan، EEG، MRI آزمایش مایع نخاعی و آزمایش خون این تشخیص را آسانتر کرده است. PET نیز پزشکان را در رسیدن به تشخیص مطمئن تر کمک می کند. فقدان نورونی بیشتر در قشر مناطق ارتباطی فرونتال،تامپورال، و پارتپال هر دو نیمکره است. قشر ناحیه حرکتی اولیه، جسمی، بصری و شنوایی از آسیب در امان می مانند. علاوه بر فقدان نورونی، مشخصترین خصوصیات پاتولوژیک عبارتند از پلاکهاسنی(neural) مواد بی شکل و کلفتی تراکم جزء نورو فیبریلر سلولهای عصبی باقیمانده و در حال دژنرنسانس ( تغییر نورو فیبریلر آلزهایمر).
سبب شناسی :
(وراثت) : عده ای معتقدند که وجود ژن، یا حتی ژنهای خاصی در ایجاد این بیماری نقش دارند. این ژنها بر روی کروموزوم 21 قرار دارند. کروموزومی که در ایجاد نشانگان دان نیز نقش دارد. اکثریت افراد مبتلا به نشانگان دان، سرانجام به آلزهایمر مبتلا خواهند شد. ضمناً درصد تولد کودکان مبتلا به نشانگان دان در میان خانواده هایی که اعضای آنها آلزهایمر داشته باشند، به مراتب بیشتر است. همچنین احتمال بروز آلزهایمر در بستگان درجه یک بیماران مبتلا نزدیک به 50% است. موضوع دیگری که دخالت عوامل ژنتیک را تایید می کند این است که میزان همگامی در دوقلوهای یک تخمکی بیشتر از دوقلوهای دو تخمکی است ( 43 درصد در مقابل 8 درصد ). در چندین مورد کاملاً مستند، اختلال در خانواده ها از طریق ژن اوزممی غالب انتقال یافته است، هرچند چنین انتقالی نادر است.
( ناقلین عصبی ) : ناقلین عصبی که بیش از همه در فیزیو پاتولوژی بیماری آلزهایمر دخیل شناخته شده اند. استیل کولین و نوراپی نفرین است که فرض بر این است هر دوی آنها در بیماری آلزهایمر فعالیت کمتری دارند. چندین مطالعه داده هایی را گزارش کرده اند که با فرضیه وجود اضمحلال اختصاصی نورونها کولنیرژیک در هسته قاعده ای می نرت ، در بیماران مبتلا به بیماری آلزهیمر هماهنگ است. داده های دیگر در تایید نقصان کولینرژیک در بیماری آلزهایمر کاهش غلظت استیل کولین و کولین استیل ترانسفراز در مغز است. کولین ترانسفراز آنزیم کلیدی برای سنتز استیل کولین محسوب می شود و کاهش غلظت کولین ترانسفراز حاکی از کاهش تعداد نورونهای کولینرژیک موجود است. این یافته که آنتگو نیستهای کولینرژیک نظیر فیزو استیگمن و آرکولین این تواناییها را افزایش می دهند. تایید دیگری بر فرضیه نقصان کولینرژیک است.کاهش فعالیت نوراپی نفرین در بیماری آلزهایمربا کاهش نورونهای حاوی نوراپی نفرین در لوکوس سرولئوس مطرح می شود که در برخی بررسیهای آسیب شناسی مغز بیماران مبتلا به بیماریاآلزهایمر یافت می شده است. دو ناقل عصبی دیگر که در فیزیو پاتولوژی بیماری آلزهایمر دخیل شناخته شده اند عبارتند از پپتیدهای نورواکتیوسوماتواستاتین و کورتیکوتروپین، که گزارش شده است هر دوی انه9ا در بیماری آلزهایمر کاهش می یابند.
(ویروس): عده ای معتقدند که وجود ی نوع ویروس عامل پیدایش بیماری است.این ویروس نخست به شکل نهفته در بدن بیمار زندگی می کند و با گذشت زمان و افزایش سن فعال می شود.
(مسمومیتهای محیطی): تکه برداری از بافت مرده ی برخی از بیماران آلزهایمر نشان می دهد که مقدار زیادی آلومینیم در بدن افراد مبتلا و به ویژه در انتهای سلولهای نورون انباشته شده است. عده ای معتقدند که تجمع آلومینیم در دستگاه عصبی علت اصلی است و بعضی نیز آن را معلول بیماری آلزهایمر می دانند.
(کندشدن جریان خون در مغز): برخی از شواهد نشان می دهد که در اثر از میان رفتن نورونهای موجود در دستگاه عصبی جریان خون در بخشهایی از مغز کندتر از حد معمول صورت می گیرد. بعضی دانشمندان این عامل را باعث ایجاد بیماری آلزهایمر می دانند.
(نقص دستگاه ایمنی) : برخی از پزشکان معتقدند که آلزهایمر نتیجه ی نقص یا نارسایی در دستگاه ایمنی بدن است. این نارسایی ممکن است به علت کهولت یا بدکاری دستگاه ایمنی به وجود می آید.
ملاکهای تشخیصی زوال عقل از نوع آلزهایمر:
ملاکهای تشخیصی زوال عقل نوع آلزهایمر به وجود افت حافظه و وجود حداقل یک علامت دیگر افت شناختی (زبان پریشی،کردار پریشی، نشناسی یا عملکرد اجرایی نابهنجار) تاکید می ورزد.ملاکهای تشخیصی همچنین افت تدریجی و مستمر در عملکرد،اختلال در عملکرد اجتماعی یا شغلی و عوامل دیگر زوال عقل را ایجاب می کند. مولفین DSMIV پیشنهاد می کنند که سن شروع به صورت زودرس (65 سالگی و پایین تر) و یا دیررس (پس از 65 سالگی ) مشخص شود.
درمان آلزهایمر:
این بیماری درمان قطعی ندارد. با تشخیص به موقع می توان تا حدودی از سرعت پیشرفت بیماری جلوگیری کرد. Tacrine از جمله داروهایی است که در درمان بیماری موفقیت نسبی داشته است. از آنجا که مصرف این دارو با عوارض جانبی متعدد، ازجمله ناراحتی کبد همراه بوده است، مصرف آن هنوز جنبه ی آزمایشی دارد . تزریق مستقیم NGF به مغز نیز تا حدودی نوید بخش بوده است.
این ماده باعث احیای فعالیت سلولهای تولید کننده ی استیل کولین می شود. روان درمانی و مشاهده نیز می تواند افسردگی ناشی از ابتلا به بیماری را کاهش دهد.یکی دیگر از شیوه های در حال بررسی نیز برنامه ای موسوم به آشنایی با واقعیتهاست. این کار طی برنامه ی مشخصی با کمک کارتهای یادآوری کننده و تکرار برخی جمله های کلیدی صورت می گیرد. گاهی نیز این بیماری در کلاسهای خاصی شرکت می کنند.
علائم آلزهایمر :
علایم اولیه آلزهایمر شامل فراموشیهای جزیی است ولی با پیشرفت بیماری علایم دیگری نیز به آن اضافه می شود.فرد مبتلا گاهی بهیادآوری اسامی، مکانهای خاص یا راههای معمولی رفت و آمد خود دچار فراموشی شده و به تدریج در حالتی از ابهام و گیجی فرو می رود. در شخصیت این بیماران علایمی نظیر بی تفاوتی،فقدان توجه، انزوای تدریجی وتوهم مشاهده می شود. بیمار به تدریج به جایی می رسد که اگر در خانه تنها بماند ممکن است به خود صدمه بزند. در مراحل آخر شخص مبتلا حتی قادر به لباس پوشیدن، غذا خوردن و نظافتهای اولیه نیست.